Noopept - Oktatási anyag

A Noopept egy új kognitív fokozó, amely számos, számos állatkísérletben és humán vizsgálatban bizonyított egészségügyi előnyöket kínál. Lehetősége van arra, hogy megvédje az agysejteket a károsodástól és a degenerációtól. Különösen az alább tárgyalt vizsgálatok kimutatták, hogy a Noopept képes gátolni az oxidatív károsodást és a kalcium-túlterhelést, valamint elnyomni a mitokondriális apoptotikus útvonalat. Emellett a Noopept csökkentette a tau-foszforilációt és helyreállította a PC12 neuronális sejtek megváltozott morfológiáját. Ezek a hatások a Noopeptet ígéretes jelöltjévé teszik a neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór kezelésére. Neuroprotektív tulajdonságai mellett a Noopept javítja a kognitív funkciókat és a memóriát, valamint serkenti a béta-amiloid antitestek termelését, amely fehérje az Alzheimer-kórral összefüggésbe hozható. A későbbiekben tárgyalt kutatás arra is utalt, hogy a Noopeptnek gyulladáscsökkentő hatása is lehet, ami olyan állapotokban lehet hasznos, mint a stroke és a krónikus fájdalom. A gyulladás szerepet játszhat ezekben, így a gyulladás csökkentése segíthet a tünetek és a kezelés eredményeinek javításában. A gyulladás és a fájdalom kezelésében rejlő lehetőségein túlmenően a Noopept a stroke kezelésében is megmutatta potenciálját. Vizsgálatok kimutatták, hogy a Noopept képes csökkenteni az agykárosodást és javítani a kognitív funkciókat állatokban a stroke után. Ez a neuroprotektív hatás feltehetően annak köszönhető, hogy a termék képes gátolni az oxidatív stresszt és csökkenteni a gyulladást az agyban. Azáltal, hogy a Noopept megvédi az agysejteket a károsodástól és elősegíti a regenerációt a stroke után, értékes terápiás készítmény lehet a stroke kezelésére.

A természetes nootropikumokkal ellentétben a Noopept perceken belül hatni tud, és hatása több órán át tarthat. Köztudott, hogy segít az agyköd, a memória és a koncentráció kezelésében.1 A Noopeptet először Oroszországban, majd később az Egyesült Államokban szabadalmaztatták, de az Egyesült Államokban étrend-kiegészítőként kapható. Állatkísérletekben kimutatták, hogy a Noopept növeli az idegnövekedési faktor (NGF) és az agyi eredetű neurotrofikus faktor (BDNF) expresszióját a hippokampusz régiójában, ami segíthet az agysejtek növekedésében és fejlődésében. Ezenkívül a Noopept antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik, csökkenti az oxidatív stresszt és növeli az antioxidáns kapacitást. Humán vizsgálatokban arról számoltak be, hogy a Noopept elősegítheti az agysérülésből való felépülést, de további kutatásokra van szükség a lehetséges mechanizmusok megértéséhez.

Érdekes, hogy a Noopept akár 1000-szer erősebb, mint a Piracetam, az eredeti racetam, és 1,8-szor kevesebb mellékhatás társul hozzá. Kiegészítőként fogyasztva nem jelenik meg a vérmintákban. Ehelyett a cikloproliglicin (CPG) koncentrációját emeli az agyban. A CPG egy prolinból és glicinből álló dipeptid, amely modulálja az acetilkolin transzmissziót és az AMPA receptorok működését.

A dopamin és az acetilkolin optimális modulációja a Noopeptnek köszönhetően

A Noopeptet az agyban az acetilkolin- és dopaminszintek kiegyensúlyozásában betöltött potenciális szerepe miatt is vizsgálták. Az acetilkolin egy fontos neurotranszmitter, amely számos funkcióban, többek között a memóriában, a tanulásban és az izommozgásban vesz részt. Az acetilkolinszintek egyensúlyhiányát számos betegséggel, köztük az Alzheimer-kórral és a myasthenia gravisszal hozták összefüggésbe. A Noopeptnek védőhatása van az acetilkolinszintek kiegyensúlyozatlanságával összefüggő neurotoxicitással és oxidatív stresszel szemben. A dopamin egy másik fontos neurotranszmitter, amely részt vesz a hangulatban, a motivációban és a mozgásban. A dopaminszintek egyensúlyhiányát olyan állapotokkal hozták összefüggésbe, mint a depresszió, a skizofrénia és a Parkinson-kór. A Noopeptet az agy dopaminszintjének kiegyensúlyozásában játszott lehetséges szerepe miatt vizsgálják, ami segíthet a tünetek javításában. Összességében a Noopept ígéretesnek tűnik, mint potenciális terápiás szer számos neurológiai állapot kezelésére.

A Parkinson-kórról szóló tanulmány bizonyítékot szolgáltatott arra, hogy a Noopept képes modulálni a dopaminszintet. A kutatók kimutatták, hogy a Forskolin és a Noopept intranazális beadása hatékonyan visszafordíthatja a Parkinson-kór tüneteit. Patkányokon a vizsgálat jelentős javulást talált a motoros tünetekben, a hátsó végtagok erejében és a dopamin neuronok elvesztésének megelőzésében az érintett patkányoknál. Ezenkívül a kezelés növelte a PKA-aktivitást, valamint a BDNF- és NGF-szintet az agyban, miközben csökkentette az α-szinuklein aggregátumokat az agykéregben. Ezek a bizonyítékok arra utalnak, hogy a Noopept a Forskolinnal kombinálva a Parkinson-kór nem invazív, betegségmódosító kezelését kínálhatja [1].

Miért fontos az acetilkolin és a dopamin optimális egyensúlya?

Az acetilkolin szintjének egyensúlyhiánya káros hatással lehet az emberi egészségre. Az alacsony acetilkolin (ACh) szint számos betegséggel, például az Alzheimer-kórral, a Lambert-Eaton myastheniás szindrómával és a myasthenia gravisszal hozható összefüggésbe. Ezek az állapotok az acetilkolin hiányához vagy csökkent felszabadulásához vezethetnek az idegsejtekből, vagy olyan antitestekhez, amelyek zavarják az acetilkolin-receptorokat a neuromuszkuláris csomópontban.

Másrészt a túlzott acetilkolin kolinerg krízishez vezethet, amely a túlzott receptorstimuláció révén az idegrendszerre, a légzőszervekre, a szív- és érrendszerre és a gyomor-bélrendszerre hat. A muszkarin receptorok túlzott Ach általi stimulálása nyálfolyást, gyakori vizelést, hasmenést, gyomor-bélrendszeri görcsöket, fájdalmat, hányást és miózist okozhat. A nikotinreceptorok stimulálása izomgyengeséget, légzőizomgyengeséget, tachikardiát és magas vérnyomást okozhat. A központi idegrendszer ingerlése görcsöket, kómát, ataxiát, elmosódott beszédet, izgatottságot és nyugtalanságot okozhat. Ezért az acetilkolinszint egyensúlyának fenntartása kulcsfontosságú az általános egészség és jólét szempontjából [2].

Ami az optimális dopaminszintet illeti, ez egy fontos neurotranszmitter, amely szerepet játszik a motivációban, a jutalmazásban és a motoros kontrollban. Ha a dopaminszint alacsony, az csökkent motivációhoz és izgalomhoz vezethet, és olyan állapotokkal hozható összefüggésbe, mint a depresszió, a skizofrénia és a pszichózis. A túl sok dopamin vagy az agy bizonyos részeinek kiegyensúlyozatlansága fokozhatja a versenyképességet, az agressziót és a gyenge impulzuskontrollt. Ez ADHD-hoz, kényszeres falási rohamokhoz, függőséghez és szerencsejátékhoz vezethet. A dopamin egyensúlyhiány tünetei eltérőek lehetnek, és közéjük tartozhatnak az izomgörcsök, emésztési problémák, alvászavarok, lassú mozgások, fáradtság, alacsony libidó és akár hallucinációk is. Ezért a dopamin kiegyensúlyozatlanság okának azonosítása és a megfelelő kezelés megtalálása kulcsfontosságú az egyén egészsége szempontjából.

A Noopeptre vonatkozó tudományos tanulmányok

A Noopept lehetséges egészségügyi előnyeinek vizsgálatára számos állatkísérletet és humán vizsgálatot végeztek, így az idegtudomány és a farmakológia középpontjába került.

Lehetséges szerep a stroke-ban

A noopept, egy neuroprotektív és nootróp szer, ígéretesnek bizonyult a stroke utáni enyhe kognitív károsodás kezelésében. Egy nemrégiben 60 beteg bevonásával végzett vizsgálat szerint két hónapon keresztül napi 20 mg Noopept napi adagja jelentősen javította a kognitív funkciókat [3]. Ezenkívül a Noopept csökkenti a felesleges kalcium, a glutamát és a szabad gyökök által okozott neurotoxicitást. Gyulladáscsökkentő és véralvadásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, így jó jelölt a neurológiai állapotok, köztük a stroke kezelésére [4].

Továbbá egy állatmodellben a stroke után különböző időpontokban beadott Noopept (0,5 mg/kg) 34,5% kevesebb agykárosodást okozott, mint a kontrollcsoport, ami jelzi a stroke-betegek kezelésében rejlő lehetőségeket [5]. Egy másik, frontális kéreg trombózisban szenvedő állatokon végzett vizsgálat is azt találta, hogy a GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/nap, intravénásan tíz napon keresztül) javította a kognitív funkciókat és csökkentette az agykárosodást. A készítmény memória-visszaállító és agyvédő tulajdonságokat mutatott, valószínűleg a fokozott neuronális plaszticitás, az antioxidáns aktivitás és a feszültségkapcsolt ioncsatornák blokkolása révén [6]. Krónikus agyi iszkémiában szenvedő patkányoknál a Noopept (0,5 mg/kg) hét napon át csökkentette a neurológiai problémákat, növelte a túlélést, normalizálta a viselkedést és megakadályozta a káros melléktermékek felhalmozódását [7]. Ezenkívül egy vizsgálat kimutatta, hogy a Noopept injekcióval csökkentették a neurológiai hiányosságokat, helyreállították a viselkedést és antioxidáns hatást biztosítottak krónikus agyi ischaemia során patkányokban. A peptid hatékony volt a korai és a késői ischaemiás prekondicionálás során, a késői fázisban nagyobb hatékonysággal [8].

Végül egy in vivo kísérlet során a GVS-111/Noopept antikoaguláns és fibrinolitikus hatást mutatott. Mind az intraperitoneális (1 mg/kg), mind a szájon át történő (10 mg/kg), tíz napon keresztül naponta adott adagolás befolyásolta a véralvadást, ami a stroke lehetséges kezelésére utal [9].

Lehetséges gyulladáscsökkentő hatás

Orvosi vizsgálatokban patkányokon és egereken vizsgálták a Noopept gyulladáscsökkentő hatását, összehasonlítva azt a hagyományos fájdalomcsillapítókkal. A Noopept 1, 5 és 10 mg/kg dózisban hatékonyan elnyomta a gyulladást, és csökkentette az IL-6 és TNF-alfa pro-inflammatorikus citokinek szintjét [10]. Ezenkívül egy vizsgálat kimutatta, hogy a Noopept dózisfüggő módon gátolta a gyulladást rágcsálókban. A krónikus immungyulladás modelljében megfigyelt legjelentősebb hatás arra utal, hogy a gyulladáscsökkentő hatás antioxidáns tulajdonságoknak köszönhető [11].

A Noopept javítja a fájdalomérzetet

A fájdalom esetében a Noopept a TRPV1 aktivitás modulálásával védő hatást mutatott a cukorbetegséggel kapcsolatos neurotoxicitásra és a neuropátiás fájdalomra. Patkányokban csökkentette a fájdalmat, a vércukorszintet és az apoptózist, miközben növelte az antioxidáns-szintet. A Noopept csökkentette a TRPV1, a kaszpáz-3 és -9 expresszióját is, ami a cukorbetegség okozta neuropátiás fájdalom kezelésében való potenciáljára utal [12]. Egy másik vizsgálatban a Noopept enyhítette a fájdalomérzékenységet a streptozotocin toxinnak kitett diabéteszes patkányoknál. A vizsgálat azt sugallta, hogy a Noopept neuroprotektív és gyulladáscsökkentő tulajdonságai hozzájárulhatnak a fájdalomcsillapító hatáshoz [13].

Neuroprotektív potenciál

A Noopeptet a tudományos kutatásokban elsősorban neuroprotektív tulajdonságai miatt vizsgálják. Neuroprotektív és nootróp hatást mutat azáltal, hogy antioxidáns aktivitást mutat, gátolja a lipidperoxidációt és csökkenti a szabad gyököket. Tanulmányok kimutatták, hogy a BDNF szintjének növelésével elősegíti a memóriát, és nagyobb neuroprotektivitást nyújt, mint a piracetam, így potenciális kezelésként szolgálhat a mentális retardáció és a neurodegeneratív rendellenességek kezelésére [14]. Továbbá, kétoldali frontális lobektómiával kezelt patkányoknál a Noopept (0,5 mg/kg/nap i.p. kilenc napon keresztül) javította az aktív és passzív elkerülő teljesítményt és helyreállította a habituációt, ami a memória és a tanulás helyreállításában való potenciális előnyére utal [15]. Ezenkívül az intraperitoneálisan vagy orálisan beadott GVS-111/Noopept anti-amnesztikus hatást mutatott frontális kéregkárosodással és agyi ischaemiával rendelkező patkányokban. Emellett javította a passzív elkerülési reakcióidőt, ami a memória felidézésében és a tanulásban rejlő potenciális lehetőségeket jelzi [16].

Ezenkívül a Noopept növeli az NGF és a BDNF expresszióját a hippokampuszban, elősegítve a neuronális helyreállítást és a kognitív funkciókat. Ígéretes eredményeket mutatott az Alzheimer-kór megelőzésében enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél [17]. Egy másik vizsgálatban a Noopept (10 μM) megvédte a PC12 sejteket, az Alzheimer-kór modelljét, az Aβ 25-35 által kiváltott toxicitástól. Ez javította a sejtek életképességét, csökkentette a reaktív oxigénfajok és a kalcium szintjét, és növelte a mitokondriális membránpotenciált, ami a Noopept neuroprotektív tulajdonságaira utal az Alzheimer-kór kezelésében [18].

Továbbá, patkányokban, a sporadikus Alzheimer-kórra hasonlító modellben a Noopept csökkentette az anyagcsere-változásokat, javította a memóriát és több patogén útvonalat is befolyásolt. Növelte az NGF és a BDNF expresszióját, serkentette az antitesttermelést, gátolta a lipidperoxidációt, aktiválta az antioxidáns rendszereket és csökkentette a glutamát felszabadulását [19]. A noopept javította a memóriát és az immunválaszt is Alzheimer-kórhoz hasonló tünetekkel rendelkező egerekben, ami arra utal, hogy képes csökkenteni a károsító fehérjéket és védeni az agysejteket, így az agyi betegségek okozta kognitív problémák lehetséges kezelését jelenti [20]. Végül az Alzheimer-kór sejtes modelljében a Noopept védett az Aβ25-35 negatív hatásaival szemben a sejtek egészségére, a kalciumegyensúlyra, a mitokondriumok hatékonyságára és a neuronális sejtek növekedésére. Csökkentette az oxidatív károsodást, a kalciumfelesleget és a tau fehérje foszforilációját, ami potenciális hatékonyságot sugall az Alzheimer-kór kezelésében [21].

Immunrendszer támogatása Noopept-tel

A noopept immunmoduláló tulajdonságokat mutatott különböző kutatási modellekben. Egy NMRI egereken végzett vizsgálatban, amelyben szagló bulbektómiát végeztek, a Noopept (0,01 mg/kg 21 napon át) helyreállította a térbeli memóriát a Morris-tesztben, és növelte az anti-β-amyloid antitestek szintjét [22]. Egy vizsgálat szintén kiemelte a Noopept immunstimulációs potenciálját. Fokozta az immunválaszt, növelte a lépsejtek proliferációját és immunvédő tulajdonságokat mutatott indukált másodlagos immunhiányos állatokban [23].

Memória támogatás a Noopept segítségével

A memóriakárosodás állatmodelljében a Noopept antimnéziás aktivitást mutatott. Megfordította és javította a térbeli preferenciát. A vizsgálat kimutatta, hogy a Noopept potenciálisan alkalmas a memóriakárosodás kezelésére [24]. Ischaemiás agykérgi károsodással és örökletes tanulási hiányosságokkal küzdő patkányoknál a Noopept javította a memóriamegőrzést és a memória előhívását, és normalizálta a tanulási képességet. A dipeptid a memória mindhárom szakaszát javította, és a legjelentősebb hatást a károsodott memóriafunkciójú állatoknál fejtette ki [25].

A Noopept potenciálja

A Noopept alábecsült potenciálja figyelemre méltó meteoadaptogén tulajdonságaihoz kapcsolódik. A különböző környezeti körülményeknek kitett egészséges önkéntesekkel végzett vizsgálatban a Noopept bizonyította, hogy képes javítani a pszichológiai és fizikai alkalmazkodóképességet. Fokozza a mentális teljesítményt hideg és meleg éghajlaton, és növeli a fizikai teljesítményt meleg körülmények között. Ezek az eredmények kiemelik a Noopept egyedülálló képességét a mentális és fizikai teljesítmény aktiválására, támogatására és helyreállítására gyorsan változó környezetben [26].

Az acetilkolin (Ach) szerepe a vérnyomás szabályozásában

Az ACh befolyásolja a ChAT+ T-sejtek által a vérnyomás szabályozását, artériás vazodilatációt indukál és elősegíti az immunsejtek migrációját a fertőzés helyére. A ChAT+ T-sejtek ACh-felszabadulásának PD-1 általi gátlása bizonyos esetekben hipotenziót okozhat, amint azt állatokon és embereken is megfigyelték. Figyelemre méltó, hogy a T-sejtek aktivációja döntő fontosságú az ACh felszabadulásához, és ennek ciklosporin A általi gátlása transzplantált recipiensekben megemelheti az artériás nyomást [27].

Az immunrendszerre, a gyulladásra és egyéb állapotokra gyakorolt hatásai

Az ACh kulcsszerepet játszik a szklerózis multiplexhez, az artritiszhez, a cukorbetegséghez, az IBD-hez és a bélfertőzésekhez kapcsolódó különböző immunválaszokban. Egér EAE-tesztben az ACh expressziója az NK-sejtekben elősegíti a migrációt a központi idegrendszerbe, csökkentve a betegség súlyosságát. Arthritisben az ACh rontja a betegséget azáltal, hogy elősegíti a gyulladáskeltő sejtek migrációját. A β2AR aktiválása azonban α7nAChR jelátvitelen keresztül enyhítheti a tüneteket. Cukorbetegségben az α7nAChR-en keresztül történő ACh-jelzés segít megvédeni a hasnyálmirigy β-sejtjeit. Az ACh jelátvitel csökkenti a gyulladást IBD-ben és bélfertőzésekben, és növeli az antimikrobiális peptidek expresszióját. Ezek az eredmények rávilágítanak az ACh sokrétű szerepére az immunitásban és potenciális terápiás előnyeire egyes betegségekben [27].

Ezenkívül az acetilkolin ismert neurotranszmitter, amely számos biológiai folyamat szabályozásában részt vesz. Az alfa-7 nikotinos acetilkolinreceptorok (α7nAChR) jelentősen befolyásolják az immunsejteket. Állati modellben a szívben mind a nem neuronális, mind a neuronális acetilkolin képes mérsékelni a gyulladást és a szívizom remodellingjét, ami fontos kardioprotekciót biztosít [28]. Ezenkívül az ACh szabályozza a gyulladást a központi és perifériás rendszerekben. A relapszáló-remittáló sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél az alacsonyabb szérum ACh-szintek korrelálnak a megnövekedett pro-inflammatorikus citokinekkel, ami a kolinerg rendszer gyulladásos homeosztázisának károsodására utal [29].

Kinek ajánlott a noopept?

A Noopept nagyszerű lesz azok számára, akiknek csökkent e két neurotranszmitter szintje:

• Dopamin
• Acetilkolin

Az alacsony acetilkolinszintű emberek a következő problémákat tapasztalják:

• Étvágytalanság
• Lelassult bélperisztaltika
• Memóriaproblémák (szavak elfelejtése)
• Alacsony nyomás
• Fokozott gyulladás
• Tanulási problémák
• Szájszárazság
• Szemszárazság

Az alacsony dopaminszintű emberek a következő problémákat tapasztalják:

• A motiváció hiánya
• Nem érzünk örömöt valamiben, amit korábban élveztünk.
• Fáradtság
• Alacsony libidó
• Alvási problémák

A Noopeptet olyan emberek használhatják, akik növelni szeretnék hatékonyságukat a tanulás során és koncentrációs képességüket. Itt azonban óvatosnak kell lennünk, mivel az acetilkolin enyhe stimulálása jelentősen növelheti teljesítményünket, de ha túlzásba visszük, mellékhatások léphetnek fel. A Noopept növelheti az étvágyat a beteg embereknél.

Noopept mellékhatások

A mellékhatások, ha előfordulnak, valószínűleg az acetilkolin-receptorok túlstimulálása miatt jelentkeznek. A túl sok acetilkolin a következőket okozhatja: gyomorégés, magas vérnyomás, alvászavarok, fülzúgás, relaxációs képtelenség és szorongás. A mellékhatások elkerülése érdekében fontos megfontolni, hogy véletlenül nincs-e már magas acetilkolin szintünk, és nincs szükségünk noopeptre. A noopept használatát minimális adagokkal, pl. 5 mg-mal kell kezdeni, és fokozatosan kell növelni napi 20 mg-ra. Ha már jelentkeztek mellékhatások, akkor valószínűleg néhány napos megvonás után mindennek vissza kell állnia a normális kerékvágásba. Az acetilkolinszint csökkentésében segíthet a gyógyszertárban kapható szkopolamin. A noopept teli gyomorral történő bevétele enyhébb és hosszabb hatást eredményez.

Hogyan kell adagolni a noopeptet?

A noopept adagolását 5 mg-mal kell kezdeni az egyéni tolerancia teszteléséhez. Ezután fokozatosan napi 20 mg-ra növelheti. Ha nincsenek mellékhatások, akkor naponta használja körülbelül 3 hétig, majd célszerű szünetet tartani körülbelül egy hónapig. Az adagokat több kisebb adagra lehet bontani a nap folyamán, ez a rövid felezési idő miatt van. Este ne használjuk, mivel a noopept stimulálja az idegrendszerünket, hogy működjön, és este le akarjuk nyugtatni, hogy mély alvással tudjunk regenerálódni. A noopeptnek kellemetlen, intenzív íze van, ennek semlegesítése érdekében a noopeptet hozzáadhatjuk egy kis ételhez.

Összefoglaló

A noopept terápiás szerként számos neurológiai és immunológiai betegségben, többek között stroke-ban, Alzheimer-kórban, szklerózis multiplexben és gyulladásban mutatott ki potenciális terápiás lehetőséget. Ez neuroprotektív, immunstimuláló és gyulladáscsökkentő tulajdonságainak köszönhető. Az acetilkolin (ACh) immunválaszban betöltött változatos szerepe rávilágít a Noopept hatásmechanizmusainak és lehetséges klinikai alkalmazásainak további kutatásának fontosságára. Állati és sejtes vizsgálatokban ígéretes eredmények születtek, amelyek bizonyítják, hogy a Noopept képes fokozni a kognitív funkciókat, csökkenteni a neurotoxicitást és javítani a neurológiai hiányosságokat. Gyulladáscsökkentő és véralvadásgátló tulajdonságai szintén hozzájárulnak a stroke kezelésében rejlő lehetőségekhez. További kutatásokra van szükség a Noopept kolinerg rendszerrel való kölcsönhatásainak teljes megértéséhez, és ez új terápiás megközelítésekhez vezethet különböző betegségek esetén.

Felelősségi nyilatkozat

Ez a cikk a tárgyalt anyaggal kapcsolatos oktatás és figyelemfelkeltés céljából íródott. Fontos megjegyezni, hogy a tárgyalt anyag egy anyag, és nem egy konkrét termék. A szövegben szereplő információk a rendelkezésre álló tudományos vizsgálatokon alapulnak, és nem orvosi tanácsadásnak vagy öngyógyítás népszerűsítésének szánták. Az olvasónak azt tanácsoljuk, hogy minden egészségügyi és kezelési döntéshez forduljon szakképzett egészségügyi szakemberhez.

Források

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. A Forskolin és a Noopept intranazális adagolása visszafordítja a parkinsonos patológiát PINK1 Knockout patkányokban. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Kolinerg válság. [Frissítve 2023 febr 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 jan-. Elérhető a következő címen: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept a stroke-os betegek enyhe kognitív károsodásának kezelésében]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Orosz. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [A neuroprotekció fogalmának fejlődése]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Russian. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [A prolin-tartalmú dipeptid noopept neuroprotektív aktivitása a középső agyi artéria elzáródása által kiváltott agyi iszkémia modelljén]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. orosz. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. A prolin-tartalmú dipeptid, a GVS-111 memória helyreállító és neuroprotektív hatása fotokémiai stroke modellben. Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/10780261/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. A noopept csökkenti a posztischaemiás funkcionális és metabolikus zavarokat a hypoxiára különböző érzékenységű patkányok agyában. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. A peptidek neuroprotektív hatásai az iszkémiás prekondicionálás során. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [A GVS-111 neuroprotektív prolil-dipeptid és fő metabolitja, a ciklo-L-prolylglycin többkomponensű trombózisellenes hatása]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Orosz. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [A noopept gyulladáscsökkentő hatásának és a citokinek szintjére gyakorolt hatásának kísérleti vizsgálata]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Orosz. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [A noopept (dipeptid nootropikum GVS-111) gyulladáscsökkentő tulajdonságai]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. orosz. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. A noopept a TRPV1 csatorna gátlásán keresztül enyhíti a cukorbetegség által közvetített neuropátiás fájdalmat és az oxidatív hippokampusz neurotoxicitást patkányokban. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. A noopept hatékonysága patkányok streptozotocin-indukált cukorbetegségében. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. A GVS-111 megakadályozza az oxidatív károsodást és az apoptózist a normál és Down-szindrómás emberi agykérgi neuronokban. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Az új szubsztituált acilprolin-tartalmú dipeptid, a GVS-111 elősegíti a kétoldali frontális lobektómia által károsodott tanulás és memória helyreállítását patkányokban. Behav Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Az acil-prolil-tartalmú dipeptid (GVS-111) antiamnéziás hatása a frontális kéreg kompresszió okozta károsodásában. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. A noopept serkenti az NGF és a BDNF expresszióját patkány hippokampuszában. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. A noopept új kognitív fokozó neuroprotektív hatása az AD-hez kapcsolódó sejtmodellben az apoptózis és a tau-hiperfoszforiláció csillapításában játszik szerepet. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Az új nootropikus és neuroprotektív dipeptid, a noopept hatása a sporadikus Alzheimer-kór streptozotocin-indukált modelljére patkányokban]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Orosz. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. A nootropikus és neuroprotektív prolin-tartalmú dipeptid noopept helyreállítja a térbeli memóriát és növeli az amiloiddal szembeni immunreaktivitást egy Alzheimer-kór modellben. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Az új kognitív erősítő noopept neuroprotektív hatása az AD-hez kapcsolódó sejtmodellben az apoptózis és a tau hiperfoszforiláció mérséklésével jár. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [A noopept javítja a térbeli memóriát és serkenti a prefibrilláris béta-amiloid(25-35) antitestek termelését egerekben]. Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. Orosz. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. A noopept immunfarmakológiai tulajdonságai. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. Angol, orosz. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. A noopept eredeti nootróp gyógyszer megakadályozza a memóriadeficitet patkányokban muszkarin és nikotin receptor blokkolással. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. A tanulás és a memória károsodása a patkányok agyában a prefrontális kéreg fototrombózisát követően: a Noopept hatása. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [A peptiddrogok meteoadaptogén tulajdonságai egészséges önkéntesekben]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dec;70(6):41-7. orosz. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). A neurotranszmisszción túl: acetilkolin az immunitásban és a gyulladásban. Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Az immunrendszer kolinerg modulációja - Egy új terápiás célpont a szívizomgyulladásban. Nemzetközi immunfarmakológia, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Az acetilkolin szintek szabályozatlan homeosztázisa RR-szklerózis multiplex betegek immunsejtjeiben. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/