Noopept - Material educativo

El noopept es un novedoso potenciador cognitivo que ofrece múltiples beneficios para la salud demostrados en numerosos estudios con animales y seres humanos. Tiene el potencial de proteger las células cerebrales del daño y la degeneración. En particular, los estudios, discutidos más adelante, han demostrado que Noopept puede inhibir el daño oxidativo y la sobrecarga de calcio, así como suprimir la vía apoptótica mitocondrial. Además, se encontró que el Noopept reduce la fosforilación de tau y restaura la morfología alterada de las células neuronales PC12. Estos efectos hacen del Noopept un candidato prometedor para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Además de sus propiedades neuroprotectoras, se ha demostrado que el Noopept mejora la función cognitiva y la memoria y estimula la producción de anticuerpos beta-amiloides, una proteína asociada a la enfermedad de Alzheimer. La investigación, que se comenta más adelante, también sugiere que el Noopept puede tener efectos antiinflamatorios, potencialmente útiles en afecciones como el ictus y el dolor crónico. La inflamación puede desempeñar un papel en estos casos, por lo que reducirla podría ayudar a mejorar los síntomas y los resultados del tratamiento. Además de su potencial para tratar la inflamación y el dolor, el Noopept ha mostrado potencial para tratar el ictus. Los estudios han demostrado que el Noopept puede reducir el daño cerebral y mejorar la función cognitiva en animales después de un ictus. Se cree que este efecto neuroprotector se debe a la capacidad del producto para inhibir el estrés oxidativo y reducir la inflamación en el cerebro. Al proteger las células cerebrales de los daños y favorecer la regeneración tras el ictus, el Noopept podría ser un valioso preparado terapéutico para el ictus.

A diferencia de los nootrópicos naturales, el Noopept puede hacer efecto en cuestión de minutos y sus efectos pueden durar varias horas. Se sabe que ayuda con la niebla cerebral, la memoria y la concentración.1 El Noopept se patentó primero en Rusia y después en EE. En estudios con animales, se ha demostrado que el Noopept aumenta la expresión del factor de crecimiento nervioso (NGF) y del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la región del hipocampo, lo que puede ayudar al crecimiento y desarrollo de las células cerebrales. Además, se ha descubierto que el Noopept tiene propiedades antioxidantes, reduciendo el estrés oxidativo y aumentando la capacidad antioxidante. En estudios con humanos, se ha informado de que el Noopept puede favorecer la recuperación de lesiones cerebrales, pero se necesita más investigación para comprender sus posibles mecanismos.

Curiosamente, el Noopept es hasta 1.000 veces más potente que el Piracetam, el racetam original, y tiene 1,8 veces menos efectos secundarios asociados a su uso. No aparece en las muestras de sangre cuando se toma como suplemento. En su lugar, aumenta la concentración de cicloproliglicina (CPG) en el cerebro. La CPG es un dipéptido compuesto de prolina y glicina que modula la transmisión de la acetilcolina y la función de los receptores AMPA.

Modulación óptima de la dopamina y la acetilcolina gracias al Noopept

El noopept también se ha estudiado por su posible papel en el equilibrio de los niveles de acetilcolina y dopamina en el cerebro. La acetilcolina es un importante neurotransmisor que interviene en muchas funciones, como la memoria, el aprendizaje y el movimiento muscular. Los desequilibrios en los niveles de acetilcolina se han relacionado con varias afecciones, como la enfermedad de Alzheimer y la miastenia grave. Se ha demostrado que el noopept tiene efectos protectores contra la neurotoxicidad y el estrés oxidativo asociados a niveles desequilibrados de acetilcolina. La dopamina es otro neurotransmisor importante que interviene en el estado de ánimo, la motivación y el movimiento. Los desequilibrios en los niveles de dopamina se han relacionado con enfermedades como la depresión, la esquizofrenia y la enfermedad de Parkinson. El noopept ha sido investigado por su posible papel en el equilibrio de los niveles de dopamina en el cerebro, lo que podría ayudar a mejorar los síntomas. En general, el noopept resulta prometedor como posible agente terapéutico para diversas afecciones neurológicas.

Un estudio sobre la enfermedad de Parkinson presentó pruebas de la capacidad del Noopept para modular los niveles de dopamina. Los investigadores demostraron que la administración intranasal de Forskolina y Noopept puede revertir eficazmente los síntomas del Parkinson. En ratas, el estudio halló mejoras significativas en los síntomas motores, la fuerza de las extremidades posteriores y la prevención de la pérdida de neuronas dopaminérgicas en las ratas afectadas. Además, el tratamiento aumentó la actividad PKA y los niveles de BDNF y NGF en el cerebro, al tiempo que redujo los agregados de α-sinucleína en la corteza cerebral. Estas pruebas sugieren que el Noopept en combinación con la Forskolina puede ofrecer un tratamiento no invasivo y modificador de la enfermedad de Parkinson [1].

¿Por qué es importante un equilibrio óptimo de acetilcolina y dopamina?

Un desequilibrio en los niveles de acetilcolina puede tener efectos perjudiciales para la salud humana. Los niveles bajos de acetilcolina (ACh) se asocian a diversas afecciones, como la enfermedad de Alzheimer, el síndrome miasténico de Lambert-Eaton y la miastenia grave. Estas afecciones pueden provocar una deficiencia o reducción de la liberación de acetilcolina de las células nerviosas, o anticuerpos que interfieren con los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular.

Por otra parte, un exceso de acetilcolina puede provocar una crisis colinérgica, que afecta a los sistemas nervioso, respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal por una estimulación excesiva de los receptores. La estimulación de los receptores muscarínicos por exceso de Ach puede provocar salivación, micción frecuente, diarrea, calambres gastrointestinales, dolor, vómitos y miosis. La estimulación de los receptores nicotínicos puede causar debilidad muscular, debilidad de los músculos respiratorios, taquicardia e hipertensión. La estimulación del sistema nervioso central puede provocar convulsiones, coma, ataxia, dificultad para hablar, agitación e inquietud. Por lo tanto, mantener un equilibrio en los niveles de acetilcolina es crucial para la salud y el bienestar general [2].

Cuando se trata de niveles óptimos de dopamina, se trata de un importante neurotransmisor que interviene en la motivación, la recompensa y el control motor. Cuando los niveles de dopamina son bajos, puede disminuir la motivación y la excitación, y se asocia a trastornos como la depresión, la esquizofrenia y la psicosis. Tener demasiada dopamina o un desequilibrio en ciertas partes del cerebro puede aumentar la competitividad, la agresividad y el escaso control de los impulsos. Puede provocar TDAH, atracones compulsivos, adicción y ludopatía. Los síntomas del desequilibrio de dopamina pueden variar y pueden incluir espasmos musculares, problemas digestivos, problemas para dormir, movimientos lentos, fatiga, libido baja e incluso alucinaciones. Por lo tanto, identificar la causa del desequilibrio dopaminérgico y encontrar el tratamiento adecuado es crucial para la salud de una persona.

Estudios científicos sobre Noopept

Se han realizado numerosos estudios en animales y humanos para investigar los beneficios potenciales del Noopept para la salud, convirtiéndolo en el centro de atención de la neurociencia y la farmacología.

Papel potencial en el ictus

El noopept, un agente neuroprotector y nootrópico, se ha mostrado prometedor en el tratamiento del deterioro cognitivo leve en pacientes que han sufrido un ictus. Un estudio reciente en el que participaron 60 pacientes reveló que una dosis diaria de 20 mg de Noopept durante dos meses mejoraba significativamente la función cognitiva [3]. Además, el Noopept reduce la neurotoxicidad causada por el exceso de calcio, glutamato y radicales libres. Tiene propiedades antiinflamatorias y anticoagulantes, lo que lo convierte en un buen candidato para el tratamiento de afecciones neurológicas, incluido el ictus [4].

Además, en un modelo animal, el Noopept (0,5 mg/kg) administrado en diferentes momentos tras el ictus causó 34,5% menos daño cerebral que el grupo de control, lo que indica su potencial en el tratamiento de pacientes con ictus [5]. Asimismo, en otro estudio realizado en animales con trombosis de la corteza frontal se observó que GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/día, por vía intravenosa durante diez días) mejoraba la función cognitiva y reducía el daño cerebral. La formulación mostró propiedades restauradoras de la memoria y protectoras del cerebro, probablemente a través del aumento de la plasticidad neuronal, la actividad antioxidante y el bloqueo de los canales iónicos activados por voltaje [6]. En ratas con isquemia cerebral crónica, el Noopept (0,5 mg/kg) durante siete días redujo los problemas neurológicos, aumentó la supervivencia, normalizó el comportamiento y evitó la acumulación de subproductos nocivos [7]. Además, un estudio demostró que las inyecciones de Noopept reducían los déficits neurológicos, restablecían el comportamiento y proporcionaban efectos antioxidantes durante la isquemia cerebral crónica en ratas. El péptido fue eficaz durante el preacondicionamiento isquémico temprano y tardío, con mayor eficacia en la fase tardía [8].

Por último, durante un experimento in vivo, el GVS-111/Noopept mostró efectos anticoagulantes y fibrinolíticos. Tanto la administración intraperitoneal (1 mg/kg) como la oral (10 mg/kg), administradas diariamente durante diez días, afectaron a la coagulación de la sangre, lo que indica un posible tratamiento del ictus [9].

Posible efecto antiinflamatorio

Estudios médicos han investigado los efectos antiinflamatorios del Noopept en ratas y ratones, comparándolo con los analgésicos convencionales. El Noopept en dosis de 1, 5 y 10 mg/kg suprimió eficazmente la inflamación y redujo los niveles de las citoquinas proinflamatorias IL-6 y TNF-alfa [10]. Además, un estudio mostró que Noopept inhibió la inflamación de una manera dependiente de la dosis en roedores. El efecto más significativo observado en un modelo de inflamación inmunitaria crónica sugiere que la actividad antiinflamatoria puede deberse a propiedades antioxidantes [11].

Noopept mejora la percepción del dolor

Para el dolor, el Noopept mostró un efecto protector sobre la neurotoxicidad relacionada con la diabetes y el dolor neuropático modulando la actividad del TRPV1. En ratas, redujo el dolor, la glucemia y la apoptosis, al tiempo que aumentaba los niveles de antioxidantes. El noopept también disminuyó la expresión de TRPV1, caspasa-3 y -9, lo que sugiere su potencial en el tratamiento del dolor neuropático inducido por la diabetes [12]. En otro estudio, Noopept alivió la sensibilidad al dolor en ratas diabéticas expuestas a la toxina estreptozotocina. El estudio sugirió que las propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias del Noopept pueden contribuir al efecto analgésico [13].

Potencial neuroprotector

El noopept está siendo estudiado en la investigación científica principalmente por sus propiedades neuroprotectoras. Muestra efectos neuroprotectores y nootrópicos al exhibir actividad antioxidante, inhibir la peroxidación lipídica y reducir los radicales libres. Los estudios han demostrado que favorece la memoria al aumentar los niveles de BDNF y ofrece una mayor neuroprotección que el piracetam, lo que lo convierte en un tratamiento potencial para el retraso mental y los trastornos neurodegenerativos [14]. Asimismo, en ratas con lobectomía frontal bilateral, el Noopept (0,5 mg/kg/día i.p. durante nueve días) mejoró el rendimiento de evitación activa y pasiva y restauró la habituación, sugiriendo un beneficio potencial en la restauración de la memoria y el aprendizaje [15]. Además, el GVS-111/Noopept administrado por vía intraperitoneal u oral mostró efectos antiamnésicos en ratas con daño en la corteza frontal e isquemia cerebral. También mejoró el tiempo de reacción de evitación pasiva, lo que indica un potencial para el recuerdo y el aprendizaje [16].

Además, el Noopept aumenta la expresión de NGF y BDNF en el hipocampo, favoreciendo la recuperación neuronal y la función cognitiva. Ha mostrado resultados prometedores en la prevención del Alzheimer en pacientes con deterioro cognitivo leve [17]. En otro estudio, Noopept (10 μM) protegió las células PC12, un modelo de la enfermedad de Alzheimer, de la toxicidad inducida por Aβ 25-35. Esto mejoró la viabilidad celular, redujo los niveles de especies reactivas de oxígeno y calcio, y mejoró el potencial de membrana mitocondrial, lo que sugiere las propiedades neuroprotectoras de Noopept en el tratamiento del Alzheimer [18].

Además, en ratas en un modelo parecido a la enfermedad de Alzheimer esporádica, Noopept redujo los cambios metabólicos, mejoró la memoria y afectó a múltiples vías patogénicas. Aumentó la expresión de NGF y BDNF, estimuló la producción de anticuerpos, inhibió la peroxidación lipídica, activó los sistemas antioxidantes y redujo la liberación de glutamato [19]. El noopept también mejoró la memoria y la respuesta inmunitaria en ratones con síntomas similares a los del Alzheimer, lo que indica su potencial para reducir las proteínas dañinas y proteger las células cerebrales, convirtiéndolo en un posible tratamiento para los problemas cognitivos causados por enfermedades cerebrales [20]. Por último, en un modelo celular de Alzheimer, el Noopept protegió contra los efectos negativos del Aβ25-35 sobre la salud celular, el equilibrio del calcio, la eficiencia mitocondrial y el crecimiento de las células neuronales. Redujo el daño oxidativo, el exceso de calcio y la fosforilación de la proteína tau, lo que sugiere una eficacia potencial para el tratamiento del Alzheimer [21].

Apoyo inmunológico con Noopept

Noopept mostró propiedades inmunomoduladoras en varios modelos de investigación. En un estudio en ratones NMRI con bulbectomía olfatoria, el Noopept (0,01 mg/kg durante 21 días) restauró la memoria espacial en la prueba de Morris y aumentó los niveles de anticuerpos anti-β-amiloide [22]. Asimismo, un estudio destacó el potencial inmunoestimulador del Noopept. Mejoró las respuestas inmunitarias, aumentó la proliferación de esplenocitos y mostró propiedades inmunoprotectoras en animales con inmunodeficiencia secundaria inducida [23].

Apoyo a la memoria mediante Noopept

En un modelo animal de deterioro de la memoria, el Noopept mostró actividad antiamnésica. Invirtió y mejoró la preferencia espacial. El estudio demostró que el Noopept tiene potencial como tratamiento para el deterioro de la memoria [24]. En ratas con daño cortical isquémico y déficit de aprendizaje hereditario, se observó que el Noopept mejoraba la retención y recuperación de la memoria y normalizaba la capacidad de aprendizaje. El dipéptido mejoró las tres etapas de la memoria y tuvo el efecto más significativo en los animales con deterioro de la función de la memoria [25].

Potencial de Noopept

El potencial subestimado del Noopept está vinculado a sus notables propiedades meteoadaptógenas. En un estudio con voluntarios sanos expuestos a condiciones ambientales variables, el Noopept demostró la capacidad de mejorar la adaptabilidad psicológica y física. Mejora el rendimiento mental en climas fríos y cálidos y aumenta el rendimiento físico en condiciones de calor. Estos resultados destacan la capacidad única del Noopept para activar, apoyar y restaurar el rendimiento mental y físico en entornos rápidamente cambiantes [26].

El papel de la acetilcolina (Ach) en la regulación de la presión arterial

La ACh influye en la regulación de la presión arterial por las células T ChAT+, induciendo la vasodilatación arterial y promoviendo la migración de células inmunitarias a los focos de infección. La inhibición por PD-1 de la liberación de ACh por las células T ChAT+ puede causar hipotensión en algunos casos, como se ha observado en animales y humanos. Cabe destacar que la activación de las células T es crucial para la liberación de ACh, y su inhibición por ciclosporina A puede elevar la presión arterial en receptores de trasplantes [27].

Efectos sobre el sistema inmunitario, la inflamación y otras afecciones

La ACh desempeña un papel clave en diversas respuestas inmunitarias asociadas a la esclerosis múltiple, la artritis, la diabetes, la EII y las infecciones intestinales. En un ensayo de EAE en ratones, la expresión de ACh en células NK promueve la migración al SNC, reduciendo la gravedad de la enfermedad. En la artritis, la ACh empeora la enfermedad al promover la migración de células proinflamatorias. Sin embargo, la activación de β2AR puede aliviar los síntomas a través de la señalización de α7nAChR. En la diabetes, la señalización de ACh a través de α7nAChR ayuda a proteger las células β pancreáticas. La señalización de ACh reduce la inflamación en la EII y las infecciones intestinales y aumenta la expresión de péptidos antimicrobianos. Estos hallazgos ponen de relieve las diversas funciones de la ACh en la inmunidad y sus posibles beneficios terapéuticos en algunas enfermedades [27].

Además, la acetilcolina es un conocido neurotransmisor que interviene en la regulación de muchos procesos biológicos. Los receptores alfa-7 nicotínicos de acetilcolina (α7nAChR) influyen significativamente en las células inmunitarias. En un modelo animal, tanto la acetilcolina no neuronal como la neuronal en el corazón pueden atenuar la inflamación y el remodelado miocárdico, proporcionando una importante cardioprotección [28]. Además, la ACh regula la inflamación en sistemas centrales y periféricos. En pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente, los niveles séricos más bajos de ACh se correlacionan con un aumento de las citocinas proinflamatorias, lo que sugiere un deterioro de la homeostasis del sistema colinérgico en la inflamación [29].

¿Para quién es noopept?

El Noopept será estupendo para las personas que tienen niveles reducidos de estos dos neurotransmisores:

• Dopamina
• Acetilcolina

Las personas con baja acetilcolina experimentan los siguientes problemas:

• Falta de apetito
• Peristaltismo intestinal lento
• Problemas de memoria (olvido de palabras)
• Baja presión
• Aumento de la inflamación
• Problemas de aprendizaje
• Boca seca
• Ojos secos

Las personas con niveles bajos de dopamina experimentan los siguientes problemas:

• Falta de motivación
• No sentir ningún placer de algo que antes disfrutábamos.
• Fatiga
• Baja libido
• Problemas de sueño

Noopept puede ser utilizado por personas que desean aumentar su eficacia durante el aprendizaje y su capacidad de concentración. Aquí, sin embargo, hay que tener cuidado, ya que una ligera estimulación de la acetilcolina puede aumentar significativamente nuestro rendimiento, pero si nos excedemos pueden aparecer efectos secundarios. El noopept puede aumentar el apetito en personas enfermas.

Efectos secundarios de Noopept

Si se producen efectos secundarios, lo más probable es que se deban a una sobreestimulación de los receptores de acetilcolina. Un exceso de acetilcolina puede provocar: ardor de estómago, hipertensión, problemas de sueño, tinnitus, incapacidad para relajarse y ansiedad. Para evitar los efectos secundarios, es importante considerar si por casualidad nuestra acetilcolina ya está en niveles altos y no necesitamos noopept. El uso de noopept debe iniciarse con dosis mínimas, por ejemplo 5 mg y aumentar gradualmente hasta 20 mg al día. Si ya se han producido efectos secundarios, probablemente todo vuelva a la normalidad tras unos días de abstinencia. Una sustancia que puede ayudar a reducir los niveles de acetilcolina es la escopolamina, disponible en farmacia. Tomar noopept con el estómago lleno producirá un efecto más suave y prolongado.

¿Cómo dosificar el noopept?

La dosificación de noopept debe comenzar con 5mg para probar la tolerancia individual. A continuación, puede aumentar gradualmente a 20 mg por día. Si no se observan efectos secundarios, se debe tomar diariamente durante unas 3 semanas, después es aconsejable hacer una pausa de un mes. Las dosis pueden dividirse en varias dosis más pequeñas a lo largo del día, debido a su corta vida media. No utilizar por la noche debido a que el noopept estimula el funcionamiento de nuestro sistema nervioso, y por la noche queremos calmarlo para poder recuperarnos con un sueño profundo. Noopept tiene un sabor intenso desagradable, para neutralizarlo podemos añadir noopept a un trozo de comida.

Resumen

El noopept ha demostrado su potencial como agente terapéutico en diversas afecciones neurológicas e inmunológicas, como el ictus, la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y la inflamación. Esto se debe a sus propiedades neuroprotectoras, inmunoestimuladoras y antiinflamatorias. Las diversas funciones de la acetilcolina (ACh) en la respuesta inmunitaria ponen de relieve la importancia de seguir investigando los mecanismos de acción del Noopept y sus posibles aplicaciones clínicas. Se han obtenido resultados prometedores en estudios animales y celulares, demostrando la capacidad del Noopept para mejorar la función cognitiva, reducir la neurotoxicidad y mejorar los déficits neurológicos. Sus propiedades antiinflamatorias y anticoagulantes también contribuyen a su potencial en el tratamiento del ictus. Es necesario seguir investigando para comprender plenamente las interacciones del Noopept con el sistema colinérgico, lo que puede conducir a nuevos enfoques terapéuticos en diversas enfermedades.

Descargo de responsabilidad

Este artículo se ha escrito para educar y concienciar sobre la sustancia de la que se habla. Es importante señalar que se trata de una sustancia y no de un producto específico. La información contenida en el texto se basa en los estudios científicos disponibles y no pretende ser un consejo médico ni promover la automedicación. Se aconseja al lector que consulte a un profesional de la salud cualificado para todas las decisiones relacionadas con la salud y el tratamiento.

Fuentes

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Intranasal Administration of Forskolin and Noopept Reverses Parkinsonian Pathology in PINK1 Knockout Rats. Int J Mol Sci. 2022 Dic 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Cholinergic Crisis. [Actualizado 2023 Feb 13]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Ruso. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Evolución del concepto de neuroprotección]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Ruso. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Neuroprotective activity of the proline-containing dipeptide noopept on the model of brain ischemia induced by the middle cerebral artery occlusion]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Ruso. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Efectos restauradores de la memoria y neuroprotectores del dipéptido que contiene prolina, GVS-111, en un modelo de accidente cerebrovascular fotoquímico. Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept reduce los trastornos funcionales y metabólicos postisquémicos en el cerebro de ratas con diferente sensibilidad a la hipoxia. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Efectos neuroprotectores de los péptidos durante el preacondicionamiento isquémico. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Efecto antitrombótico multicomponente del dipéptido prolil neuroprotector GVS-111 y su metabolito principal ciclo-L-prolylglycina]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Ruso. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [Estudio experimental de la acción antiinflamatoria del noopept y su efecto sobre el nivel de citoquinas]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Ruso. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Propiedades antiinflamatorias del noopept (agente nootrópico dipéptido GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. Ruso. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept Attenuates Diabetes-Mediated Neuropathic Pain and Oxidative Hippocampal Neurotoxicity via Inhibition of TRPV1 Channel in Rats. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Eficacia de noopept en la diabetes inducida por estreptozotocina en ratas. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 previene el daño oxidativo y la apoptosis en neuronas corticales humanas normales y con síndrome de Down. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. The novel substituted acylproline-containing dipeptide, GVS-111, promotes the restoration of learning and memory impaired by bilateral frontal lobectomy in rats. Behav Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Antiamnesic effect of acil-prolyl-containing dipeptide (GVS-111) in compression-induced damage to frontal cortex. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Effect of the novel nootropic and neuroprotective dipeptide noopept on the streptozotocin-induced model of sporadic Alzheimer disease in rats]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Ruso. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer's disease model. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept improves the spatial memory and stimulates prefibrillar beta-amyloid(25-35) antibody production in mice]. Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. Ruso. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Propiedades inmunofarmacológicas del noopept. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. Inglés, Ruso. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Original nootropic drug noopept prevents memory deficit in rats with muscarinic and nicotinic receptor blockade. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Deterioro del aprendizaje y la memoria después de la fototrombosis de la corteza prefrontal en el cerebro de rata: efectos de Noopept. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogenic properties of peptide drugs in healthy volunteers]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dic;70(6):41-7. Ruso. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Más allá de la neurotransmisión: acetilcolina en la inmunidad y la inflamación. Revista de medicina interna, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Cholinergic modulation of the immune system-A novel therapeutic target for myocardial inflammation. Inmunofarmacología internacional, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Disregulated Homeostasis of Acetylcholine Levels in Immune Cells of RR-Multiple Sclerosis Patients. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/