Noopept - Lehrmaterial

Noopept ist ein neuartiger kognitiver Verstärker, der zahlreiche gesundheitliche Vorteile bietet, die in zahlreichen Tier- und Humanstudien nachgewiesen wurden. Es hat das Potenzial, die Gehirnzellen vor Schäden und Degeneration zu schützen. Insbesondere haben Studien, auf die weiter unten eingegangen wird, gezeigt, dass Noopept oxidative Schäden und Kalziumüberladung hemmen sowie den mitochondrialen apoptotischen Weg unterdrücken kann. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Noopept die Tau-Phosphorylierung reduziert und die veränderte Morphologie der neuronalen PC12-Zellen wiederherstellt. Diese Wirkungen machen Noopept zu einem vielversprechenden Kandidaten für die Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit. Zusätzlich zu seinen neuroprotektiven Eigenschaften verbessert Noopept nachweislich die kognitiven Funktionen und das Gedächtnis und stimuliert die Produktion von Beta-Amyloid-Antikörpern, einem Protein, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird. Die Forschung, auf die später eingegangen wird, deutet auch darauf hin, dass Noopept entzündungshemmende Wirkungen haben könnte, was bei Erkrankungen wie Schlaganfall und chronischen Schmerzen von Nutzen sein könnte. Entzündungen können dabei eine Rolle spielen, so dass eine Verringerung der Entzündung zur Verbesserung der Symptome und der Behandlungsergebnisse beitragen könnte. Neben seinem Potenzial zur Behandlung von Entzündungen und Schmerzen hat Noopept auch sein Potenzial zur Behandlung von Schlaganfällen gezeigt. Studien haben gezeigt, dass Noopept bei Tieren nach einem Schlaganfall Hirnschäden verringern und die kognitiven Funktionen verbessern kann. Diese neuroprotektive Wirkung ist vermutlich auf die Fähigkeit des Produkts zurückzuführen, oxidativen Stress zu hemmen und Entzündungen im Gehirn zu verringern. Indem es die Gehirnzellen vor Schäden schützt und die Regeneration nach einem Schlaganfall fördert, könnte Noopept ein wertvolles therapeutisches Präparat für Schlaganfälle sein.

Im Gegensatz zu natürlichen Nootropika kann Noopept innerhalb von Minuten wirken und seine Wirkung kann mehrere Stunden anhalten. Es ist bekannt dafür, dass es bei Hirnnebel, Gedächtnis und Konzentration hilft.1 Noopept wurde zunächst in Russland und später in den USA patentiert, ist aber in den USA als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. In Tierversuchen hat sich gezeigt, dass Noopept die Expression des Nervenwachstumsfaktors (NGF) und des vom Gehirn abgeleiteten neurotrophen Faktors (BDNF) in der Hippocampusregion erhöht, was das Wachstum und die Entwicklung der Gehirnzellen fördern kann. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass Noopept antioxidative Eigenschaften besitzt, die den oxidativen Stress reduzieren und die antioxidative Kapazität erhöhen. In Humanstudien wurde berichtet, dass Noopept die Genesung nach Hirnverletzungen fördern kann, aber es sind noch weitere Forschungen erforderlich, um die möglichen Mechanismen zu verstehen.

Interessanterweise ist Noopept bis zu 1.000-mal stärker als Piracetam, das ursprüngliche Racetam, und hat 1,8-mal weniger Nebenwirkungen als dieses. Bei der Einnahme als Nahrungsergänzungsmittel wird Noopept nicht in Blutproben nachgewiesen. Stattdessen erhöht es die Konzentration des Cycloproliglycins (CPG) im Gehirn. CPG ist ein Dipeptid, das aus Prolin und Glycin besteht und die Acetylcholinübertragung und die Funktion der AMPA-Rezeptoren moduliert.

Optimale Modulation von Dopamin und Acetylcholin dank Noopept

Noopept wurde auch auf seine mögliche Rolle bei der Regulierung des Acetylcholin- und Dopaminspiegels im Gehirn untersucht. Acetylcholin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der an vielen Funktionen beteiligt ist, darunter Gedächtnis, Lernen und Muskelbewegungen. Ein Ungleichgewicht des Acetylcholinspiegels wird mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht, darunter die Alzheimer-Krankheit und Myasthenia gravis. Noopept hat nachweislich eine schützende Wirkung gegen Neurotoxizität und oxidativen Stress, die mit einem unausgewogenen Acetylcholinspiegel verbunden sind. Dopamin ist ein weiterer wichtiger Neurotransmitter, der an Stimmung, Motivation und Bewegung beteiligt ist. Ein Ungleichgewicht des Dopaminspiegels wird mit Krankheiten wie Depression, Schizophrenie und Parkinson in Verbindung gebracht. Noopept wurde auf seine mögliche Rolle bei der Regulierung des Dopaminspiegels im Gehirn untersucht, was zur Verbesserung der Symptome beitragen könnte. Insgesamt ist Noopept ein vielversprechender potenzieller therapeutischer Wirkstoff für eine Vielzahl neurologischer Erkrankungen.

Eine Studie über die Parkinson-Krankheit lieferte den Beweis für die Fähigkeit von Noopept, den Dopaminspiegel zu beeinflussen. Die Forscher zeigten, dass die intranasale Verabreichung von Forskolin und Noopept die Parkinson-Symptome wirksam umkehren kann. In der Studie an Ratten wurden signifikante Verbesserungen der motorischen Symptome, der Kraft der Hintergliedmaßen und eine Verhinderung des Verlusts von Dopamin-Neuronen bei den betroffenen Ratten festgestellt. Darüber hinaus erhöhte die Behandlung die PKA-Aktivität sowie die BDNF- und NGF-Spiegel im Gehirn und reduzierte gleichzeitig die α-Synuclein-Aggregate in der Großhirnrinde. Dies deutet darauf hin, dass Noopept in Kombination mit Forskolin eine nicht-invasive, krankheitsmodifizierende Behandlung für die Parkinson-Krankheit darstellen könnte [1].

Warum ist ein optimales Gleichgewicht von Acetylcholin und Dopamin wichtig?

Ein Ungleichgewicht im Acetylcholinspiegel kann sich nachteilig auf die menschliche Gesundheit auswirken. Niedrige Acetylcholin (ACh)-Spiegel werden mit einer Reihe von Erkrankungen in Verbindung gebracht, wie z. B. der Alzheimer-Krankheit, dem Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom und Myasthenia gravis. Diese Erkrankungen können zu einem Mangel oder einer verminderten Freisetzung von Acetylcholin aus den Nervenzellen oder zu Antikörpern führen, die die Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Verbindungsstelle beeinträchtigen.

Andererseits kann ein Überschuss an Acetylcholin zu einer cholinergen Krise führen, die durch eine übermäßige Stimulation der Rezeptoren das Nerven-, Atmungs-, Herz-Kreislauf- und Magen-Darm-System beeinträchtigt. Die Stimulation der Muscarinrezeptoren durch einen Überschuss an Ach kann Speichelfluss, häufiges Wasserlassen, Durchfall, Magen-Darm-Krämpfe, Schmerzen, Erbrechen und Miosis verursachen. Die Stimulation von Nikotinrezeptoren kann Muskelschwäche, Atemmuskelschwäche, Tachykardie und Bluthochdruck verursachen. Die Stimulierung des zentralen Nervensystems kann zu Krämpfen, Koma, Ataxie, undeutlicher Sprache, Erregung und Unruhe führen. Daher ist die Aufrechterhaltung eines ausgeglichenen Acetylcholinspiegels für die allgemeine Gesundheit und das Wohlbefinden von entscheidender Bedeutung [2].

Ein optimaler Dopaminspiegel ist ein wichtiger Neurotransmitter, der eine Rolle bei Motivation, Belohnung und motorischer Kontrolle spielt. Ein niedriger Dopaminspiegel kann zu verminderter Motivation und Erregung führen und wird mit Krankheiten wie Depression, Schizophrenie und Psychosen in Verbindung gebracht. Ein zu hoher Dopaminspiegel oder ein Ungleichgewicht in bestimmten Teilen des Gehirns kann zu Konkurrenzdenken, Aggression und schlechter Impulskontrolle führen. Es kann zu ADHS, zwanghaftem Fressen, Sucht und Glücksspiel führen. Die Symptome eines Dopamin-Ungleichgewichts können unterschiedlich sein und Muskelkrämpfe, Verdauungsprobleme, Schlafstörungen, langsame Bewegungen, Müdigkeit, geringe Libido und sogar Halluzinationen umfassen. Daher ist es für die Gesundheit eines Menschen von entscheidender Bedeutung, die Ursache eines Dopaminungleichgewichts zu ermitteln und die richtige Behandlung zu finden.

Wissenschaftliche Studien über Noopept

Zahlreiche Tier- und Humanstudien wurden durchgeführt, um die potenziellen gesundheitlichen Vorteile von Noopept zu untersuchen, wodurch es in den Fokus der Neurowissenschaften und der Pharmakologie geriet.

Mögliche Rolle bei Schlaganfall

Noopept, ein neuroprotektiver und nootropischer Wirkstoff, hat sich als vielversprechend für die Behandlung leichter kognitiver Beeinträchtigungen bei Patienten nach einem Schlaganfall erwiesen. Eine kürzlich durchgeführte Studie mit 60 Patienten ergab, dass eine tägliche Dosis von 20 mg Noopept über einen Zeitraum von zwei Monaten die kognitiven Funktionen deutlich verbesserte [3]. Darüber hinaus reduziert Noopept die durch Kalziumüberschuss, Glutamat und freie Radikale verursachte Neurotoxizität. Es hat entzündungshemmende und gerinnungshemmende Eigenschaften, was es zu einem guten Kandidaten für die Behandlung von neurologischen Erkrankungen, einschließlich Schlaganfall, macht [4].

Darüber hinaus verursachte Noopept (0,5 mg/kg) in einem Tiermodell, das zu verschiedenen Zeitpunkten nach einem Schlaganfall verabreicht wurde, 34,5% weniger Hirnschäden als die Kontrollgruppe, was auf sein Potenzial bei der Behandlung von Schlaganfallpatienten hinweist [5]. In einer weiteren Studie an Tieren mit Thrombosen im Frontalkortex wurde festgestellt, dass GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/Tag, intravenös über zehn Tage) die kognitiven Funktionen verbesserte und die Hirnschäden verringerte. Die Formulierung zeigte gedächtnisstärkende und hirnschützende Eigenschaften, wahrscheinlich durch erhöhte neuronale Plastizität, antioxidative Aktivität und Blockierung spannungsabhängiger Ionenkanäle [6]. Bei Ratten mit chronischer zerebraler Ischämie führte die siebentägige Verabreichung von Noopept (0,5 mg/kg) zu einer Verringerung der neurologischen Probleme, einer Erhöhung der Überlebensrate, einer Normalisierung des Verhaltens und einer Verhinderung der Anhäufung von schädlichen Nebenprodukten [7]. Darüber hinaus zeigte eine Studie, dass Injektionen mit Noopept während einer chronischen zerebralen Ischämie bei Ratten neurologische Defizite verringerten, das Verhalten wiederherstellten und antioxidative Wirkungen zeigten. Das Peptid war während der frühen und späten ischämischen Präkonditionierung wirksam, wobei die Wirksamkeit in der späten Phase größer war [8].

Schließlich zeigte GVS-111/Noopept in einem In-vivo-Versuch gerinnungshemmende und fibrinolytische Wirkungen. Sowohl die intraperitoneale Verabreichung (1 mg/kg) als auch die orale Verabreichung (10 mg/kg), die täglich über zehn Tage verabreicht wurden, beeinflussten die Blutgerinnung, was auf eine mögliche Behandlung von Schlaganfällen hinweist [9].

Mögliche entzündungshemmende Wirkung

In medizinischen Studien wurde die entzündungshemmende Wirkung von Noopept an Ratten und Mäusen untersucht und mit herkömmlichen Analgetika verglichen. Noopept in Dosen von 1, 5 und 10 mg/kg unterdrückte wirksam die Entzündung und verringerte die Werte der pro-inflammatorischen Zytokine IL-6 und TNF-alpha [10]. Darüber hinaus zeigte eine Studie, dass Noopept die Entzündung in Nagetieren dosisabhängig hemmt. Die signifikanteste Wirkung, die in einem Modell der chronischen Immunentzündung beobachtet wurde, lässt vermuten, dass die entzündungshemmende Wirkung auf antioxidative Eigenschaften zurückzuführen sein könnte [11].

Noopept verbessert das Schmerzempfinden

Bei Schmerzen zeigte Noopept durch die Modulation der TRPV1-Aktivität eine schützende Wirkung auf die diabetesbedingte Neurotoxizität und neuropathische Schmerzen. Bei Ratten reduzierte es die Schmerzen, den Blutzucker und die Apoptose und erhöhte gleichzeitig den Gehalt an Antioxidantien. Noopept verringerte auch die TRPV1-, Caspase-3- und -9-Expression, was auf sein Potenzial bei der Behandlung von diabetesbedingten neuropathischen Schmerzen hindeutet [12]. In einer anderen Studie linderte Noopept die Schmerzempfindlichkeit bei diabetischen Ratten, die Streptozotocin-Toxin ausgesetzt waren. Die Studie deutet darauf hin, dass die neuroprotektiven und entzündungshemmenden Eigenschaften von Noopept zu der schmerzlindernden Wirkung beitragen könnten [13].

Neuroprotektives Potenzial

Noopept wird in der wissenschaftlichen Forschung hauptsächlich wegen seiner neuroprotektiven Eigenschaften untersucht. Es zeigt neuroprotektive und nootropische Wirkungen, indem es eine antioxidative Aktivität aufweist, die Lipidperoxidation hemmt und freie Radikale reduziert. Studien haben gezeigt, dass es das Gedächtnis durch die Erhöhung des BDNF-Spiegels fördert und einen stärkeren Neuroschutz als Piracetam bietet, was es zu einer potenziellen Behandlung von geistiger Retardierung und neurodegenerativen Störungen macht [14]. Bei Ratten mit bilateraler Frontallappenektomie verbesserte Noopept (0,5 mg/kg/Tag i.p. über neun Tage) die aktive und passive Vermeidungsleistung und stellte die Gewöhnung wieder her, was auf einen potenziellen Nutzen bei der Wiederherstellung von Gedächtnis und Lernen hindeutet [15]. Darüber hinaus zeigte GVS-111/Noopept, intraperitoneal oder oral verabreicht, bei Ratten mit Schädigung des Frontalkortex und zerebraler Ischämie antiamnestische Wirkungen. Es verbesserte auch die passive Vermeidungsreaktionszeit, was auf ein Potenzial für Gedächtnisabruf und Lernen hinweist [16].

Darüber hinaus erhöht Noopept die Expression von NGF und BDNF im Hippocampus und fördert so die neuronale Erholung und die kognitive Funktion. Es hat vielversprechende Ergebnisse bei der Vorbeugung der Alzheimer-Krankheit bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung gezeigt [17]. In einer anderen Studie schützte Noopept (10 μM) PC12-Zellen, ein Modell der Alzheimer-Krankheit, vor Aβ 25-35-induzierter Toxizität. Dies verbesserte die Lebensfähigkeit der Zellen, verringerte den Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies und Kalzium und erhöhte das mitochondriale Membranpotenzial, was auf die neuroprotektiven Eigenschaften von Noopept bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit hindeutet [18].

Darüber hinaus reduzierte Noopept bei Ratten in einem Modell, das der sporadischen Alzheimer-Krankheit ähnelt, metabolische Veränderungen, verbesserte das Gedächtnis und beeinflusste mehrere pathogene Signalwege. Es erhöhte die NGF- und BDNF-Expression, stimulierte die Antikörperproduktion, hemmte die Lipidperoxidation, aktivierte die antioxidativen Systeme und verringerte die Glutamatfreisetzung [19]. Noopept verbesserte auch das Gedächtnis und die Immunreaktion bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen, was auf sein Potenzial hinweist, schädliche Proteine zu reduzieren und die Gehirnzellen zu schützen, was es zu einer möglichen Behandlung von kognitiven Problemen aufgrund von Hirnerkrankungen macht [20]. Schließlich schützte Noopept in einem zellulären Modell der Alzheimer-Krankheit vor den negativen Auswirkungen von Aβ25-35 auf die Zellgesundheit, das Kalziumgleichgewicht, die mitochondriale Effizienz und das neuronale Zellwachstum. Es verringerte oxidative Schäden, Kalziumüberschüsse und die Phosphorylierung des Tau-Proteins, was auf eine potenzielle Wirksamkeit bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit hindeutet [21].

Unterstützung des Immunsystems mit Noopept

Noopept zeigte in verschiedenen Forschungsmodellen immunmodulatorische Eigenschaften. In einer Studie an NMRI-Mäusen mit olfaktorischer Bulbektomie stellte Noopept (0,01 mg/kg für 21 Tage) das räumliche Gedächtnis im Morris-Test wieder her und erhöhte die Spiegel von Anti-β-Amyloid-Antikörpern [22]. In einer Studie wurde auch das immunstimulierende Potenzial von Noopept hervorgehoben. Es steigerte die Immunreaktionen, erhöhte die Proliferation der Milzzellen und zeigte immunoprotektive Eigenschaften bei Tieren mit induzierter sekundärer Immunschwäche [23].

Unterstützung des Gedächtnisses durch Noopept

In einem Tiermodell für Gedächtnisstörungen zeigte Noopept eine antiamnestische Wirkung. Es kehrte die räumliche Präferenz um und verbesserte sie. Die Studie zeigte, dass Noopept ein Potenzial zur Behandlung von Gedächtnisstörungen hat [24]. Bei Ratten mit ischämischen Kortikalschäden und erblich bedingten Lerndefiziten wurde festgestellt, dass Noopept das Behalten und Abrufen von Erinnerungen verbessert und die Lernfähigkeit normalisiert. Das Dipeptid verbesserte alle drei Phasen des Gedächtnisses und hatte die deutlichste Wirkung bei Tieren mit beeinträchtigter Gedächtnisfunktion [25].

Das Potenzial von Noopept

Das unterschätzte Potenzial von Noopept hängt mit seinen bemerkenswerten meteoadaptogenen Eigenschaften zusammen. In einer Studie mit gesunden Freiwilligen, die unterschiedlichen Umweltbedingungen ausgesetzt waren, zeigte Noopept die Fähigkeit, die psychologische und physische Anpassungsfähigkeit zu verbessern. Es steigert die geistige Leistungsfähigkeit in kaltem und heißem Klima und erhöht die körperliche Leistungsfähigkeit in heißem Klima. Diese Ergebnisse unterstreichen die einzigartige Fähigkeit von Noopept, die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit in schnell wechselnden Umgebungen zu aktivieren, zu unterstützen und wiederherzustellen [26].

Die Rolle von Acetylcholin (Ach) bei der Blutdruckregulierung

ACh beeinflusst die Regulierung des Blutdrucks durch ChAT+ T-Zellen, indem es eine arterielle Vasodilatation auslöst und die Migration von Immunzellen zu Infektionsherden fördert. Die Hemmung der ACh-Freisetzung durch ChAT+ T-Zellen durch PD-1 kann in einigen Fällen zu Hypotonie führen, wie bei Tieren und Menschen beobachtet wurde. Bemerkenswert ist, dass die T-Zell-Aktivierung für die ACh-Freisetzung entscheidend ist und ihre Hemmung durch Cyclosporin A den Arteriendruck bei Transplantatempfängern erhöhen kann [27].

Auswirkungen auf das Immunsystem, Entzündungen und andere Erkrankungen

ACh spielt eine Schlüsselrolle bei verschiedenen Immunreaktionen im Zusammenhang mit Multipler Sklerose, Arthritis, Diabetes, IBD und Darminfektionen. In einem EAE-Test bei Mäusen fördert die ACh-Expression in NK-Zellen die Migration in das ZNS und verringert so den Schweregrad der Erkrankung. Bei Arthritis verschlimmert ACh die Krankheit, indem es die Migration von entzündungsfördernden Zellen fördert. Eine β2AR-Aktivierung kann jedoch die Symptome durch α7nAChR-Signale lindern. Bei Diabetes trägt die ACh-Signalisierung durch α7nAChR zum Schutz der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse bei. Die ACh-Signalübertragung reduziert Entzündungen bei IBD und Darminfektionen und erhöht die Expression antimikrobieller Peptide. Diese Ergebnisse unterstreichen die vielfältigen Rollen von ACh in der Immunität und den potenziellen therapeutischen Nutzen bei einigen Krankheiten [27].

Darüber hinaus ist Acetylcholin ein bekannter Neurotransmitter, der an der Regulierung vieler biologischer Prozesse beteiligt ist. Alpha-7 nikotinische Acetylcholinrezeptoren (α7nAChRs) haben einen erheblichen Einfluss auf Immunzellen. In einem Tiermodell kann sowohl nicht-neuronales als auch neuronales Acetylcholin im Herzen Entzündungen und den Umbau des Herzmuskels abschwächen, was eine wichtige kardioprotektive Wirkung hat [28]. Darüber hinaus reguliert ACh Entzündungen in zentralen und peripheren Systemen. Bei Patienten mit schubförmig remittierender Multipler Sklerose korrelieren niedrigere ACh-Spiegel im Serum mit erhöhten proinflammatorischen Zytokinen, was auf eine gestörte Homöostase des cholinergen Systems bei Entzündungen hindeutet [29].

Für wen ist Noopept geeignet?

Noopept eignet sich hervorragend für Menschen, die eine verminderte Konzentration dieser beiden Neurotransmitter aufweisen:

• Dopamin
• Acetylcholin

Menschen mit einem niedrigen Acetylcholinspiegel haben folgende Probleme:

• Appetitlosigkeit
• Verlangsamte Darmperistaltik
• Gedächtnisprobleme (Vergessen von Wörtern)
• Niedriger Druck
• Erhöhte Entzündung
• Probleme beim Lernen
• Trockener Mund
• Trockene Augen

Menschen mit Dopaminmangel leiden unter folgenden Problemen:

• Mangelnde Motivation
• Keine Freude an etwas zu empfinden, das wir früher genossen haben.
• Ermüdung
• Geringe Libido
• Schlafprobleme

Noopept kann von Menschen verwendet werden, die ihre Lernleistung und ihre Konzentrationsfähigkeit steigern wollen. Hier ist jedoch Vorsicht geboten, da eine leichte Stimulierung von Acetylcholin die Leistung deutlich steigern kann, bei Überdosierung jedoch Nebenwirkungen auftreten können. Noopept kann bei kranken Menschen den Appetit steigern.

Noopept-Nebenwirkungen

Wenn Nebenwirkungen auftreten, sind sie höchstwahrscheinlich auf eine Überstimulation der Acetylcholinrezeptoren zurückzuführen. Zu viel Acetylcholin kann zu Sodbrennen, Bluthochdruck, Schlafstörungen, Tinnitus, Entspannungsstörungen und Angstzuständen führen. Um Nebenwirkungen zu vermeiden, ist es wichtig zu prüfen, ob unser Acetylcholinspiegel nicht zufällig bereits zu hoch ist und wir Noopept nicht benötigen. Die Einnahme von Noopept sollte mit minimalen Dosen, z. B. 5 mg, begonnen und schrittweise auf 20 mg pro Tag erhöht werden. Wenn bereits Nebenwirkungen aufgetreten sind, dürfte sich nach einigen Tagen des Entzugs alles wieder normalisieren. Eine Substanz, die zur Senkung des Acetylcholinspiegels beitragen kann, ist Scopolamin, das in der Apotheke erhältlich ist. Die Einnahme von Noopept auf vollen Magen führt zu einer milderen und länger anhaltenden Wirkung.

Wie wird Noopept dosiert?

Die Dosierung von Noopept sollte mit 5 mg beginnen, um die individuelle Verträglichkeit zu testen. Dann können Sie schrittweise auf 20 mg pro Tag erhöhen. Wenn es keine Nebenwirkungen gibt, dann verwenden Sie täglich für etwa 3 Wochen, dann ist es ratsam, eine Pause für etwa einen Monat zu nehmen. Die Einnahme kann aufgrund der kurzen Halbwertszeit in mehrere kleinere Dosen über den Tag verteilt werden. Verwenden Sie Noopept nicht am Abend, da es unser Nervensystem zur Arbeit anregt und wir es am Abend beruhigen wollen, damit wir uns in einem tiefen Schlaf erholen können. Noopept hat einen unangenehmen, intensiven Geschmack. Um diesen zu neutralisieren, kann man Noopept in eine Speise mischen.

Zusammenfassung

Noopept hat sein Potenzial als Therapeutikum bei einer Reihe von neurologischen und immunologischen Erkrankungen wie Schlaganfall, Alzheimer, Multiple Sklerose und Entzündungen unter Beweis gestellt. Dies ist auf seine neuroprotektiven, immunstimulierenden und entzündungshemmenden Eigenschaften zurückzuführen. Die vielfältigen Funktionen von Acetylcholin (ACh) bei der Immunantwort machen deutlich, wie wichtig die weitere Erforschung der Wirkungsmechanismen von Noopept und seiner potenziellen klinischen Anwendungen ist. In Tier- und Zellstudien wurden vielversprechende Ergebnisse erzielt, die zeigen, dass Noopept die kognitiven Funktionen verbessern, die Neurotoxizität verringern und neurologische Defizite verbessern kann. Seine entzündungshemmenden und gerinnungshemmenden Eigenschaften tragen ebenfalls zu seinem Potenzial bei der Behandlung von Schlaganfällen bei. Weitere Forschungsarbeiten sind erforderlich, um die Wechselwirkungen von Noopept mit dem cholinergen System vollständig zu verstehen, was zu neuen therapeutischen Ansätzen bei verschiedenen Krankheiten führen könnte.

Haftungsausschluss

Dieser Artikel dient der Aufklärung und Sensibilisierung für den besprochenen Stoff. Es ist wichtig zu beachten, dass es sich bei der besprochenen Substanz um eine Substanz und nicht um ein bestimmtes Produkt handelt. Die im Text enthaltenen Informationen beruhen auf verfügbaren wissenschaftlichen Studien und sind nicht als medizinischer Rat oder zur Förderung der Selbstmedikation gedacht. Dem Leser wird empfohlen, für alle Gesundheits- und Behandlungsentscheidungen eine qualifizierte medizinische Fachkraft zu konsultieren.

Quellen

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Die intranasale Verabreichung von Forskolin und Noopept kehrt die Parkinson-Pathologie in PINK1-Knockout-Ratten um. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Cholinerge Krise. [Aktualisiert 2023 Feb 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Verfügbar von: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept in der Behandlung von leichten kognitiven Beeinträchtigungen bei Patienten mit Schlaganfall]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Russian. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Entwicklung des Konzepts der Neuroprotektion]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Russian. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Neuroprotektive Aktivität des prolinhaltigen Dipeptids Noopept am Modell der durch den Verschluss der mittleren Hirnarterie induzierten Hirnischämie]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Russisch. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Gedächtniswiederherstellung und neuroprotektive Wirkungen des prolinhaltigen Dipeptids GVS-111 in einem photochemischen Schlaganfallmodell. Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept reduziert die postischämischen Funktions- und Stoffwechselstörungen im Gehirn von Ratten mit unterschiedlicher Empfindlichkeit gegenüber Hypoxie. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Neuroprotektive Effekte von Peptiden während der ischämischen Vorkonditionierung. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Multicomponent antithrombotic effect of the neuroprotective prolyl dipeptide GVS-111 and its major metabolite cyclo-L-prolylglycine]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Russisch. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [Eine experimentelle Studie über die entzündungshemmende Wirkung von Noopept und seine Wirkung auf den Zytokinspiegel]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Russian. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Entzündungshemmende Eigenschaften von Noopept (dipeptide nootropic agent GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. Russisch. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept dämpft Diabetes-vermittelte neuropathische Schmerzen und oxidative Neurotoxizität im Hippocampus durch Hemmung des TRPV1-Kanals bei Ratten. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Wirksamkeit von Noopept bei Streptozotocin-induziertem Diabetes bei Ratten. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 verhindert oxidative Schäden und Apoptose in normalen und menschlichen kortikalen Neuronen des Down-Syndroms. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Das neuartige substituierte Acylprolin-haltige Dipeptid GVS-111 fördert die Wiederherstellung von Lern- und Gedächtnisleistungen, die durch bilaterale Frontallappenektomie bei Ratten beeinträchtigt wurden. Behav Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Antiamnesische Wirkung von acyl-prolylhaltigem Dipeptid (GVS-111) bei druckbedingter Schädigung des frontalen Kortex. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimuliert die Expression von NGF und BDNF im Hippocampus der Ratte. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Die neuroprotektive Wirkung des neuartigen kognitiven Enhancers Noopept auf das AD-bezogene Zellmodell beinhaltet die Abschwächung von Apoptose und Tau-Hyperphosphorylierung. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Wirkung des neuen nootropischen und neuroprotektiven Dipeptids Noopept auf das Streptozotocin-induzierte Modell der sporadischen Alzheimer-Krankheit bei Ratten]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Russian. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. Das nootropische und neuroprotektive prolinhaltige Dipeptid Noopept stellt das räumliche Gedächtnis wieder her und erhöht die Immunreaktivität gegenüber Amyloid in einem Alzheimer-Krankheitsmodell. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept verbessert das räumliche Gedächtnis und stimuliert die Produktion von präfibrillären Beta-Amyloid(25-35)-Antikörpern bei Mäusen]. Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. Russian. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Immunopharmakologische Eigenschaften von Noopept. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. Englisch, Russisch. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Das ursprüngliche Nootropikum Noopept verhindert Gedächtnisdefizite bei Ratten mit Muscarin- und Nikotinrezeptorblockade. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Beeinträchtigung des Lernens und des Gedächtnisses nach Photothrombose des präfrontalen Kortex im Rattenhirn: Auswirkungen von Noopept. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogene Eigenschaften von Peptid-Medikamenten bei gesunden Probanden]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dec;70(6):41-7. Russian. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Jenseits der Neurotransmission: Acetylcholin in Immunität und Entzündung. Zeitschrift für Innere Medizin, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Cholinerge Modulation des Immunsystems - ein neues therapeutisches Ziel für Herzmuskelentzündungen. Internationale Immunopharmakologie, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Dysregulated Homeostasis of Acetylcholine Levels in Immune Cells of RR-Multiple Sclerosis Patients. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/